Мужское бесплодие

Мужское бесплодие — одна из ключевых проблем андрологии. В среднем до 20% браков являются бесплодными. На мужское бесплодие приходится до 40-50% причин бесплодных браков.

ОСНОВНЫЕ ПРИЧИНЫ МУЖСКОГО БЕСПЛОДИЯ:

1. Нервно – психический фактор (0,05%)

• тяжелая психическая травма часто приводит к олиго- и азооспермии
• сотрясение
• острые и подострые нейроинфекции
• повреждение спинного мозга
• повреждение вегетативной нервной системы
• повреждение nf ileoinguinalis во время герниопластики приводит к атрофии яичек
• вторичная невротизация (17-37%)

2. Врожденные и генетические причины (4-5%)

• синдром Дель Кастильо
• синдром Клайнфельтера
• синдром анархизма и другие формы врожденного гипогонадизма

3. Инфекционно – токсический фактор (8,5 – 36%)

• простатит 36%
• свинка; часто осложняется острым орхитом у 15–18% пациентов
• острый орхит наблюдается (редко) при брюшном тифе, паратифах, бруцеллезе, гриппе, сыпном тифе, малярии, туберкулезе, бруцеллезе, пневмонии, сепсисе
• заболевания, передающиеся половым путем (ИППП), вызванные следующей инфекцией:
• хламидиоз -40,5%
• уреаплазма -25,8%
• микоплазма — 8,6%
• герпес 4,9%
• садовник 3,7%
• смешанный хламидиоз — уреаплазменная инфекция 17%
• трихомониаз как моноинфекция 10,5%
• смешанная трихомонада и бактериальная инфекция 89,5%.
• вирус герпеса проникает в структуру сперматозоидов, поражая ее.

4. Экзогенные интоксикации

• свинец, ртуть, марганец, фосфор, сероуглерод, этиленамин, аммиак, бензол, гранозан, органические пероксиды, выхлопные газы, кадмий, этиленгликоль, растворители, наркотические газы, закись азота.

5. Лекарственные препараты

• сульфаниламиды, нитрофураны, канамицин, стрептомицин, тетрациклин, макролиды, цефалоспорины, калиевая соль пенициллина, триметоприм, гормоны (андрогены, эстрогены, кортизон, антиандрогены, неадекватный тестостерон, хорионический гонадотропин, циклопотропин) с митопотропином).

6. Привычные интоксикации

7. Алиментарный фактор

• недостаточное питание, частичное или полное голодание
• поливитаминный дефицит (A, C, D, E, R, B)
• дефицит незаменимых аминокислот (аргинин, триптофан, лизин, метионин, лейцин)

8. Ионизирующее излучение

• гамма-излучение (временное — 1 раз в год) — стерилизующая доза — 250 Рг, необратимое бесплодие — 500 Рг.
• рентген — обследование (защита половых органов)
• радиоактивные исследования
• токи высокой частоты

9. Химические мутагены часто поражают генетический аппарат клеток сперматогенеза (может привести к хромосомным болезнях у потомства)

10. Нарушение функции эндокринных желез (эндокринопатии): щитовидной, эпифиза, гипофиза, надпочечников, поджелудочной желез

11. Заболевания внутренних органов, принимающих активное участие в активном метаболизме андрогенов

• заболевание печени: гепатит, цирроз
• заболевание почек: хроническая почечная недостаточность (ХПН).
• заболевания легких: хроническая пневмония, бронхоэктазы
• заболевания предстательной железы (простатит, везикулит простаты, гиперплазия предстательной железы, реже рак).

12. Влияние высокой и низкой температур

• горячие цеха: пекари, плавильни, кочегары
• горячая грязь и озокерит при длительном воздействии клеток Лейдига
• местное повышение температуры наблюдается при варикоцеле, грыже, водянке яичка (гидроцеле), крипторхизме (в данном случае нарушения гемодинамики, механическое давление, аутоиммунные процессы, гипоксия).
• также неблагоприятно воздействие низких температур.

13. Сосудистые нарушения

• ишемия, гипоксия наблюдается при пахово-мошоночных грыжах, варикоцеле (до 30-40%). 50% пациентов с варикоцеле имеют нормальную спермограмму.

14. Травма

• повреждение яичка приводит к ишемии его тканей из-за сдавления сосудов яичка гематомой. Затем наблюдается рубцевание и атрофия яичек, рубцевание семявыносящего протока, аутоиммунная аспермия
• операции на оболочках яичек или с восстановлением грыжи могут нарушить гемодинамику органа, случайное лигирование сосудов или семявыносящего протока и вызвать атрофию яичек.

15. Нарушению гематотестикулярного барьера способствуют

• переохлаждение, перегрев, ишемия, травмы, общие инфекционные заболевания, заболевания, передающиеся половым путем, и их осложнения, такие как везикулит и эпидидимит предстательной железы, хирургическое вмешательство (герниопластика, вазэктомия, вазостомия, орхиопексия), авитаминоз, голод. Нарушение гемато-тестикулярного барьера приводит к образованию в крови антител к сперматогенному эпителию семенных канальцев, вызывая аутоиммунное бесплодие.

16. Профессиональные вредности

• автомобилисты
• работа на химических заводах
• работать в микроволновых условиях

Сочетание 2-х и более факторов бесплодия выявляется до 30% случаев.

Успех брачной терапии бесплодия зависит от тщательного обследования обоих супругов и точности диагноза. Для выяснения причин бесплодия супругам необходимо посетить врача не менее 5-6 раз, а обследование длится от 3 месяцев до нескольких лет. При неизвестных факторах патозооспермия классифицируется как идиопатическая (необъяснимая).

КЛАССИФИКАЦИЯ МУЖСКОГО БЕСПЛОДИЯ

Секреторное бесплодие (гипогонадизм)

При секреторном бесплодии гормональный фактор играет ведущую патогенетическую роль.

Для решения проблемы лечебной тактики проводится дифференциальный диагноз между аспермией яичек (характеризуется высоким уровнем ФСГ) и обструктивной (нормальные уровни ФСГ и Т.

Экскреторно – токсическое бесплодие (ЭТБ)

В патогенезе патоспермии при ЭТБ участвуют такие взаимосвязанные патогенетические факторы:

• Инфекционно-токсический — (на основании предшествующей специфической или неспецифической воспалительной или иной интоксикации дополнительных гонад и семявыносящего протока, такой как хронический везикулит предстательной железы, уретропростатит, уретропростатвезикулит с клиническими особенностями каждого заболевания). Патогномоничными для экскреторно-токсического бесплодия являются астенозооспермия (снижение подвижности), пиоспермия (лейкоцитоспермия), глютинация спермы, наличие слизи, бактерий, агрегация сперматозоидов, увеличение количества сперматозоидов с дефектами, особенно хвоста. При затяжном воспалительном процессе присоединяются соответствующие изменения функционирования системы ГГГ и олигозооспермия различной степени:
• Иммунологические
• Гормон

Сочетанное бесплодие

Самая сложная форма мужского бесплодия основана на сочетании секреторно-эндокринного фактора, вызванного одной из форм врожденного или приобретенного гипогонадизма, и выделительного фактора. В клинической картине преобладает один из факторов, каждый из которых ухудшает репродуктивную функцию пациента. Комбинированное бесплодие сопровождается тяжелой андрогенной недостаточностью, выявляемой клинически и лабораторно, тяжелыми степенями олигозооспермии до аспермии, иммунологическими нарушениями. Комбинированное бесплодие возникает:

• С преобладанием секреторного компонента
• С преобладанием выделительного компонента

Иммунологическое бесплодие

• Нарушение сперматогенеза, что приводит к олиго-, терато- и азооспермии
• Снижение или подавление подвижности сперматозоидов:
  • агглютинация в сперме
  • нарушение миграции по цервикальному каналу, самой матке и маточным трубам
  • разрушение сперматозоидов в женских половых органах через воздействие активированного комплемента
• Подавление процесса взаимодействия гамет:
  • емкостная реакция и реакция акросомы
  • соединение и проникновение
  • привязка спермы к оолемме
  • слияние пронуклеусов
• Трубно-перитонеальный фактор:
  • наличие антиспермальных антител в маточных трубах
  • наличие AT в перитонеальной жидкости
  • нарушения перистальтики маточных труб
• Блокирование процесса имплантации эмбриона Факторами, стимулирующими иммунный ответ у женщин, являются:
  • — ЗППП (трихомониаз, гонорея, хламидиоз, микоуреаплазмоз, генитальный герпес)
  • — вагинит, цервицит, эндометрит, сальпингоофорит
  • — генитальный эндометриоз
  • — тяжелый аллергический анамнез.

БИОЛОГИЧЕСКИЕ ПРОБЫ:

Тест на совместимость и проникновение сперматозоидов (Шуварский — Gunner) (Sims — Guner) — посткоитальный тест (PCT). При отрицательном результате пробы Шуварского-Ганнера проводится проба Курцрока-Миллера. При отрицательном результате пробы Курцрока-Миллера проводится проба Буво и Палмера.

КЛИНИЧЕСКИЕ МЕТОДЫ ДИАГНОСТИКИ:

• Сбор анамнеза (первичное обследование), осмотр, пальпация
• Общий медицинский осмотр
• Обследование мочеполовой системы

ЛАБОРАТОРНО – ДИАГНОСТИЧЕСКИЕ МЕТОДЫ:

• Спермограмма (при нормоспермии — однократно, при патозооспермии — 2-3 раза в месяц.
• Определение антиспермальных антител (MAR — тест), оценка акросомного ответа сперматозоидов
• Цитологическое исследование секрета предстательной железы и семенных пузырьков (косвенные признаки наличия венерических заболеваний и простатита — увеличение количества лейкоцитов в секрете более 10 в поле зрения, в сперматозоиде более 5 в поле зрения (или более 1,0 x 10 (6 мл), повышенный pH, присутствие трихомонад или диплококков, слизи, вязкость сперматозоидов более 1-2 см, увеличение времени разведения сперматозоидов, агглютинация сперматозоидов, изменение содержания лимонной кислоты, цинка, фруктозы.
• Посев спермы на трихомониаз (Tr. Vaginalis) (In Pouch TV, BioMed Diognostics, Inc, США).
• После лечения трихомониаза посев спермы на гонорею (N.gonorrhoeae) (In. Tray GC, BioMed Diagnostics, Inc, США).

Механизм патологического воздействия варикоцеле на сперматогенез:

• венозный застой снижает перфузию яичек и способствует ишемии и гипоксии
• нарушается температурный режим яичка
• вазоактивные вещества (норадреналин), попадающие в яичко, вызывают спазм сосудов и ишемию органа
• расширенные вены механически сдавливают яичко и семявыносящий проток, что проявляется уменьшением объема яичка
• в условиях венозного застоя нарушается функция клеток Сертоли, развивается атрофия семенных канальцев
• повреждение гематоэнцефалического барьера яичка создает условия для развития аутоиммунного процесса и наступления аутоиммунного бесплодия

УЗИ щитовидной железы, надпочечников Гормональный скрининг: ФСГ, ЛГ, тестостерон (общий и свободный), пролактин (ПРЛ), эстрадиол (Е2), ТТГ, Т3 (свободный), Т4 (свободный), тиреоглобулин АТ и микросомальная фракция тироцитов. Рентген и КТ (МРТ) брюшной полости, малого таза и черепа (по показаниям). Биопсия яичка. Это исследование считается окончательным; его проводят при идиопатической азооспермии. Используются закрытая (пункционная, чрескожная) и открытая (более информативная) варианты биопсии.

Принцип лечение экскреторно – токсического бесплодия (ЭТБ):

Принцип лечения экскреторно – обтурационного бесплодия:

При врожденной агенезии мы рекомендуем ВМИ с донорской спермой, в случае сохранения сперматогенеза — ВРТ (ИКСИ), пока у супруга овуляция. В неблагоприятных условиях — усыновление ребенка.

ПРИ СЕКРЕТАРНОМ БЕСПЛОДСТВЕ — гормональная терапия.

С КОМБИНИРОВАННЫМ БЕСПЛОДСТВОМ — лечение назначается исходя из преобладания секреторного или экскреторного компонента — токсического.

При лечении иммунологического бесплодия:

В Киеве можно пройти консультации, обследования по проблеме мужского бесплодия по адресам, указанным в контактах.

Мужское бесплодие

Стоимость входа: от 1000 рублей

* прием в субботу каждые две недели

Записаться на прием к врачу

Стоимость входа: от 1000 рублей

* прием в субботу каждые две недели

Записаться на прием к врачу

Мужское бесплодие не является самостоятельным заболеванием, хотя согласно Международной классификации болезней (МКБ 10) оно выделено как самостоятельная нозологическая единица. Это всегда лишь симптом, а иногда и первое проявление болезней внутренних органов и систем мужского тела, являясь своего рода поверхностью айсберга, основание которого скрыто под толщей воды. Все известные патологические процессы, развивающиеся в органах мужской репродуктивной системы — опухоли, воспаления, дистрофии, травмы, врожденные аномалии — могут нарушить способность мужчины воспроизводить потомство. При этом, если 15-20 лет назад основными причинами мужского бесплодия были врожденные патологии и дистрофические процессы в яичках, вызванные гормональным дисбалансом или сосудистыми нарушениями, то в последние годы воспалительные заболевания предстательной железы, семенных пузырьков и органов мошонки вышли на первый план в связи с качественными изменениями полового акта в обществе, ранним началом полового акта, количественным ростом инфекций, передаваемых половым путем (ИППП) и их осложнений. В последние годы большое значение в развитии мужского бесплодия приобрели дополнительные агрессивные факторы и их комбинации: стрессовые состояния, невротические расстройства, хроническая интоксикация, вызванная курением, алкоголем, наркотиками, приемом различных лекарств, с последующей прогрессирующей полинейропатией и состояниями дефицита тестостерона из-за нарушения функции печени.

Этиология и патогенез мужского бесплодия. Любая форма мужского бесплодия вызвана неспособностью сперматозоидов проникнуть в зрелую женскую яйцеклетку. Сперматозоиды образуются в яичках, затем попадают в придатки яичка, где созревают, и через семенной проток во время полового акта смешиваются с семенной плазмой, вырабатываемой дополнительными железами — предстательной железой и семенными пузырьками, образуя сперму, которая попадает в нее женский репродуктивный тракт через мочеиспускательный канал… Поскольку основными этапами мужского воспроизводства являются производство спермы с последующим транспортом к женской яйцеклетке, все формы мужского бесплодия сводятся к двум основным группам: 1) Секреторное бесплодие, при котором функция производства спермы семенниками отсутствует или нарушена. 2) Экскреторное бесплодие, при котором нарушается транспорт сперматозоидов, продуцируемых семенниками, по семявыносящему протоку. Примерно в 35-40% случаев мужское бесплодие носит смешанный или комбинированный характер, когда нарушение выработки спермы яичками сочетается с патологией семявыносящего протока.

У секреторного бесплодия есть две основные причины или их комбинация. Во-первых, это патологии собственно яичек, вызванные врожденными или приобретенными факторами. В эту группу входят все врожденные аномалии отсутствия или недоразвития яичек, крипторхизм, монорхизм, а также приобретенные заболевания — орхиты, в том числе вызванные паротитом, поствоспалительными, посттравматическими, послеоперационными, дистрофическими и пострадиационными атрофическими процессами в яичках, опухолях и аутоиммунных гистогематических процессах из-за нарушения барьера. Во-вторых, секреторное бесплодие формируется из-за локально-сосудистых патологий, нарушающих кровообращение в яичках — одностороннего или двустороннего варикоцеле, а также тяжелых системных инфекций (туберкулез, септические состояния) и интоксикаций (алкоголь, лекарственные препараты, явления полипрагмазии и неконтролируемые и продолжительные использование медикаментов). Особое место в развитии секреторного бесплодия занимают эндокринные патологии гипоталамус-гипофизарно-гонадной системы (врожденный и приобретенный гипогонадизм, тестостероновые состояния) и сахарный диабет. Все эти заболевания и патологические процессы могут так или иначе нарушать деятельность эпителия половых клеток яичек, приводя к уменьшению количества сперматозоидов в сперматозоиде (олигоспермии), преобладанию малоподвижного и малоподвижного образа жизни формы (астеноспермия) или патологические (патоспермия) между ними.

Экскреторное бесплодие формируется по трем основным причинам. Во-первых, это патологические процессы, нарушающие транспорт спермы по семявыносящему протоку. Сюда входят осложнения инфекционно-воспалительных заболеваний, приводящие к непроходимости (исчезновение просвета) и стенозу (сужению просвета) семенных канальцев придатка яичка (эпидидимит), семенных и семявыбрасывающих протоков (фуникулит, везикулопростатит) и уретрита (уретрит) с результатом… В эту группу также входят последствия травмы уретры (посттравматические стриктуры уретры) и хирургических вмешательств (двусторонняя вазорезекция, послеоперационные стриктуры и облитерация уретры). Во-вторых, экскреторное бесплодие формируется из-за потери сперматозоидами своих свойств при попадании в агрессивную среду, что происходит на фоне инфекционно-воспалительных заболеваний мужской репродуктивной системы, из-за контакта сперматозоидов с продуктами воспаления и возбудителями ИППП, изменяющими их морфология, жизнеспособность и активность. При хроническом эпидидимите прерывается процесс созревания сперматозоидов, что может сопровождаться их гибелью (некросспермия) или преобладанием патологических форм (патоспермия, тератоспермия). При контакте сперматозоидов с возбудителями ИППП (особенно с уреаплазмами и микоплазмами), а также при аутоиммунных процессах в придатке яичка происходит патологическое прилипание сперматозоидов друг к другу (спермглютинация). Воспалительные процессы в предстательной железе (простатит) и в семенных пузырьках (везикулит) изменяют свойства семенной плазмы, которая, содержащая продукты воспаления, подавляет функциональные и жизненные возможности сперматозоидов (астеноспермия). В-третьих, группа экскреторного бесплодия включает патологические состояния и процессы, нарушающие способность к нормальному половому акту и эякуляции. В эту группу входят врожденные аномалии полового члена (недоразвитие, эписпадия, гипоспадия, атрезия уретры) и приобретенные патологические процессы (травмы и опухоли полового члена, сексуальные и эякуляторные нарушения — эректильная дисфункция, эякуляторная дисфункция, аспермия из-за поражения нервной системы, послеоперационная ретроградная эякуляция).

Лечение мужского бесплодия. В зависимости от причины, приведшей к нарушению мужской репродуктивной функции, лечебные мероприятия проводятся по трем основным направлениям: консервативное лечение, хирургическое (оперативное) лечение и лечение методами вспомогательных репродуктивных технологий (ВРТ). Независимо от выбора направления лечебного процесса, перед началом лечения пациента обязательно ориентируют на соблюдение здорового образа жизни, нормализацию труда и отдыха, исключение производственных рисков и хронических интоксикаций — курения, алкоголя. При необходимости проводится психологическое консультирование или психотерапия для устранения внутрисемейных конфликтов, фобий, стрессовых ситуаций. Консервативные методы лечения направлены на устранение патологического процесса, приведшего к нарушению репродуктивной функции. Как правило, эти методы особенно эффективны при лечении инфекционно-воспалительных процессов мочеполовой системы (простатит, везикулит, уретрит, орхит, эпидидимит), полового эякуляционного бесплодия и эндокринных патологий. В последнем случае в процесс лечения активно включаются андрогенные препараты — местеролон, провирон, андриол, гелевые формы тестостерона, гонадотропины — фоллитропин, менотропин, хорионический гонадотропин и антиэстрогены — кломифена цитрат, тамоксифен. При гиперпролактинемии назначают препараты-агонисты дофаминовых рецепторов: каберголин, бромокриптин. Параллельно с патогенетической терапией при консервативном лечении используются ангиопротекторные препараты, направленные на улучшение кровообращения в очаге поражения (трентал, пентоксифиллин), общеукрепляющие средства (витаминотерапия), ферменты. Показаниями к хирургическому лечению являются врожденные аномалии развития (крипторхизм, гипоспадия, эписпадия), сосудистые нарушения (варикоцеле), стеноз и обструктивные процессы семявыносящего протока (семенные протоки, стриктуры уретры, уретральные клапаны), органические, чаще всего сосудистые формы эректильной дисфункции. В случае безуспешного лечения воспаления, а также при заведомо плохом прогнозе в последние десятилетия все активнее используются методы вспомогательных репродуктивных технологий (ВРТ), дающие эффект в тех случаях, которые ранее считались абсолютно бесперспективными. Эти методы включают искусственное оплодотворение спермой мужа (ИИСИ), искусственное оплодотворение спермой донора (ИИСИ) и экстракорпоральное оплодотворение (ЭКО) с использованием техники инъекции спермы в цитоплазму ооцита (ИКСИ). Показания к применению вспомогательных репродуктивных технологий (ВРТ) не являются абсолютными и определяются по согласованию с пациентом на основании предоставленной ему информации о состоянии его репродуктивной функции и сравнительного анализа прогнозов эффективности ИСКУССТВО. Только пациенты с плохим прогнозом восстановления репродуктивной функции могут получить пользу от лечения ЭКО.